Ожирение влияет на почки. 9068.jpeg. Скопление жира на животе представляет собой опасность для почек, предупреждают специалисты.
Здоровье почек оказалось на этой неделе в центре пристального внимания мировых ученых. Результаты сразу двух исследований были представлены.
ОЖИРЕНИЕ И ПОЧКИ : МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОЖИРЕНИИ Текст научной статьи по специальности «МЕДИЦИНА И.
Развитие и прогрессирование почечных заболеваний может быть связано с рядом метаболических и сосудистых нарушений, которые отмечаются при ожирении. За последние десятилетия ожирение стало одной из актуальной проблем мирового здравоохранения. Стоит отметить, что лишняя жировая ткань является не просто балластом для организма, оказывающим нагрузку на ряд органов и систем. Жировая ткань обладает и эндокринными свойствами, вырабатывая ряд специфических веществ, таких как адипонектин, грелин, фактор некроза опухолей альфа и другие. Давно известно, что при ожирении увеличивается вероятность развития таких заболеваний как артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые нарушения, а также ожирение способствует развитию хронических заболеваний почек. Во многом болезни почек при ожирении обусловлены такими факторами риска как сахарный диабет и гипертония, которые могут спровоцировать возникновение почечных заболеваний. Однако, как показывает медицинская практика и последние данные клинических исследований, само по себе ожирение (вне других негативных факторов) оказывает негативное действие на почечную гемодинамику. Метаболический синдром и нарушение работы почек Абдоминальное ожирение является одним из компонентов метаболического синдрома – симптомокомплекса, включающего висцеральное ожирение, повышение артериального давления, дислипидемию, а также инсулинорезистентность. При абдоминальном ожирении, обычно, в крови повышается уровень гормона глюкагона, который повреждает мембраны почечных клубочков, вследствие чего существенно повышается экскреция белков альбуминов с мочой. Характерная для метаболического синдрома дислипидемия способствует выработке активных форм кислорода, повреждающих почечные клубочки. Кроме того, повышенное содержание липидов в крови способствует атеросклерозу почечных сосудов. В свою очередь атеросклероз провоцирует развитие гипергомоцистеинемии (чрезмерного накопления аминокислоты гомоцистеина в крови). Что касается гипертензии (составляющего компонента метаболического синдрома), то при высоком артериальном давлении увеличивается реабсорбция натрия в почечных канальцах, а также их объемное расширение. Все это постепенно приводит к дисфункции нефрона (структурной единицы почки). Ожирение и почечная гемодинамика Чрезмерное накопление жировой ткани негативно влияет на функцию почек, поскольку периваскулярный жир вырабатывает ряд специфических компонентов, снижающих тонус сосудов. Отмечено, что накопившийся жир вокруг почечных синусов мешает нормальному оттоку крови и лимфы, а избыток висцерального жира оказывает механическое давление на почки, что ведет к повышению внутрипочечного давления и, как следствие, изменению гемодинамических показателей. Лечение почечных заболеваний у больных ожирением На сегодняшний день еще не разработаны специфические методики лечения почечных заболеваний, связанных с ожирением. В настоящий момент стратегия лечения таких нарушений в первую очередь основана на устранении сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать развитию нарушений в работе почек. При наличии у пациента метаболического синдрома проводятся лечебные мероприятия по снижению веса, в том числе и немедикаментозные (диета, физические нагрузки). Имейте в виду, что низкобелковая диета, голодание или существенное ограничение в употреблении жидкости могут привести к истощению, поэтому диета должна составляться в индивидуальном порядке для каждого пациента, учитывая данные его анализов и физиологические особенности. При ожирении следует резко ограничить употребление соли, а в идеале от нее лучше отказаться. Что касается медикаментозной терапии, то при почечных заболеваниях на фоне ожирения могут применяться нефропротекторы, препараты, понижающие артериальное давление, а также сахароснижающие средства. Профилактикой почечных заболеваний, возникающих вследствие ожирения, в первую очередь является коррекция массы тела. ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: ПРОФИЛАКТИКА МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ВАРИКОЦЕЛЕ ВИДЫ МУЖСКОЙ ИМПОТЕНЦИИ
Ожирение – избыточное накопление жира в организме, отложение его в подкожной клетчатке и в некоторых органах (печени, сердце, почках).
Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован. Вместе с тем оценка обнаруживаемых.
Инфильтративное ожирение почек имеет место при патологии эндокринных желез (например, липемия при сахарном диабете), при отравлении.
Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе сахарным диабетом (СД) 2 типа, продолжает представлять большой интерес прежде всего в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней – сердечно-сосудистой системы и почек, тем более что сегодня уже можно с уверенностью говорить о наличии общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы Вовлечение почек при многих распространенных в популяции заболеваниях, в том числе исходно не считающихся почечными, в последнее время привлекает пристальное внимание клиницистов. Изучение взаимосвязей хронической болезни почек с метаболическим синдромом позволяет утверждать, что высокая распространенность снижения СКФ в общей популяции определяется главным образом нефропатиями обменной природы — диабетической, уратной, ассоциированной с ожирением, а также гипертоническим нефроангиосклерозом [1]. В последние годы становится очевидным, что в общей популяции ожирение является одним из существенных факторов риска ухудшения функции почек. С ростом ИМТ на 10% вероятность снижения СКФ до уровня, позволяющего диагностировать хроническую болезнь почек, увеличивается почти в 1,3 раза. Поражение почек при ожирении принято связывать прежде всего с действием сопутствующих обменных нарушений — инсулинорезистентности или сахарного диабета 2-го типа, гиперурикемии, а также артериальной гипертензии. В связи с этим закономерно увеличение частоты диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза и уратной нефропатии, описываемое у больных ожирением [5]. То обстоятельство, что нарастающие протеинурия и почечная недостаточность могут формироваться при ожирении и в отсутствие нарушений углеводного обмена, АГ и гиперурикемии, позволяет предположить участие факторов, не связанных непосредственно с обменными нарушениями, в развитии поражения почек у этой категории больных [5]. Именно ожирение рассматривают как инициальную составляющую патогенеза метаболического синдрома и его осложнений. Не вызывает сомнения, что ожирение предрасполагает к формированию нарушений обмена липопротеидов, артериальной гипертонии, гиперурикемии. Проблема патологических метаболических последствий ожирения приобретает особую актуальность в связи с неуклонным увеличением его распространенности, начиная с детского возраста, как в развитых, так и в развивающихся странах. В настоящее время число установленных патологических последствий абдоминального ожирения продолжает непрерывно расти: наряду с сердечно-сосудистыми осложнениями к ним также относят калькулезный холецистит и неалкогольную жировую болезнь печени, некоторые злокачественные опухоли (рак толстой кишки, предстательной железы, тела матки, молочной железы). Абдоминальное ожирение особенно прогностически неблагоприятно и с точки зрения почечных осложнений. Аргументы в пользу существования связи между ожирением, в том числе абдоминальным, микроальбуминурией и почечной недостаточностью имеют в настоящее время убедительное клиническое и патогенетическое обоснование. Первые представления об ассоциированной с ожирением нефропатии стали формироваться на основании наблюдения за небольшими группами пациентов, страдавших ожирением без сахарного диабета 2-го типа, у которых регистрировали протеинурию. Морфологическое исследование ткани почки, полученной при биопсии, выявляло признаки фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС). Характерным морфологическим признаком считают существенное увеличение петель гломерулярных капилляров и как следствие самого клубочка, — так называемую гломеруломегалию [2]. Клиническими особенностями ФСГС при ожирении являются отсутствие признаков нефротического синдрома (отеки, гипоальбуминемия) даже при очень большой экскреции белка с мочой, а также благоприятный долгосрочный почечный прогноз. При ассоциированном с ожирением ФСГС АД часто остается нормальным или повышается незначительно. Больным ассоциированным с ожирением ФСГС нередко свойственны гипертрофия миокарда или дилятация полости левого желудочка, возможен синдром обструктивного апноэ во время сна. Формирование и прогрессирование ассоциированной с ожирением нефропатии определяется в первую очередь повреждающим действием на структуры почечной ткани адипокинов — медиаторов, активно продуцируемых и секретируемых адипоцитами, преимущественно бурыми, пул которых преобладает при абдоминальном ожирении. Особое значение в поражении органов — мишеней при ожирении придают лептину. Лептин это гормон пептидной природы, который играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани. Лептин является гормоном насыщения. Он стимулирует синтез нескольких факторов, подавляющих аппетит [3]. У больных ожирением развивается резистентность к лептину, сопровождающаяся его гиперпродукцией. Избыток лептина в свою очередь начинает оказывать повреждающее действие на миокард, сосудистую стенку, а также почечную ткань. Лептин индуцирует почечный фиброгенез прежде всего путем активации экспрессии трансформирующего фактора роста-β (ТФР-β) и рецепторов к нему на мембранах мезангиоцитов и эндотелиоцитах. Приобретение последними способности экспрессировать ТФР-β является одной из составляющих индуцируемой лептином эндотелиальной дисфункции, носящей у больных ожирением генерализованный характер и имеющей существенное значение в патогенезе почечного поражения [2]. Важным компонентом развивающейся при гиперлептинемии дисфункции эндотелиоцитов считают также нарастание продукции этими клетками эндотелина-1, ангиотензина-II, сочетающееся с депрессией эндотелийзависимых каскадов вазодилатации. В качестве маркера нарушений эндотелиальной функции рассматривают микроальбуминурию, которая является ранним признаком потенциально обратимой стадии нефропатии, ассоциированной с ожирением. Следствием дисфункции эндотелиоцитов почечного клубочка являются также нарушения внутрипочечной гемодинамики, проявляющиеся истощением почечного функционального резерва. Таким образом снижение почечного функционального резерва и микроальбуминурия могут рассматриваться как признаки ранней, предшествующей ФСГС, стадии ассоциированной с ожирением нефропатии. Наряду с лептином функцию эндотелия способен нарушать гормон резистин, в избытке продуцируемый при ожирении. Стимуляция резистином эндотелиоцитов сопровождается существенным снижением экспрессии ими эндотелиальной NO-синтазы. Блокада синтеза NO в свою очередь приводит к снижению продукции клетками жировой ткани адипонектина-медиатора, оказывающего протективное действие на сосудистую стенку. При хронической болезни почек рост концентрации резистина в плазме четко сопряжен со снижением СКФ. Как гиперлептинемия, так и повышение уровня резистина в плазме у больных ожирением сочетаются с нарастанием содержания в сыворотке крови растворимых рецепторов к α-фактору некроза опухоли и интерлейкина-6. Названные маркеры воспалительного ответа также продуцируются бурыми адипоцитами. Экспрессия генов α- ФНО и рецепторов к нему, а также трансдуктора интерлейкина-6 и рецепторов к лептину при нефропатии, ассоциированной с ожирением, на стадии протеинурии доказана результатами анализа образцов ткани почек, полученной при биопсии. Нефропатия у пациентов с очень большой массой тела приобрела в настоящее время статус общепопуляционной проблемы. Данное обстоятельство предопределило интенсивный поиск подходов к ее лечению. Изменение образа жизни, включающее ограничение калорийности пищи, дозированные физические нагрузки и оптимизацию режима труда и отдыха, способствует повышению эффективности лекарственных препаратов, использующихся для лечения ожирения. Влияние лекарственных средств, эффективных в лечении ожирения, на клинические признаки и течение ассоциированной с ожирением нефропатии специально не изучали [4]. Опыт наблюдения за пациентами, страдающими ассоциированной с ожирением нефропатией и перенесшими гастропластику, пока невелик, но явно свидетельствует о положительном влиянии этой процедуры на течение почечного поражения. Имеются данные, согласно которым с помощью гастропластики удалось снизить массу тела в среднем на 48 кг, при этом наблюдали уменьшение экскреции альбумина с мочой, устранение гиперфильтрации, снижение сывороточного лептина [2]. С учетом несомненного участия компонентов ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), прежде всего ангиотензина II в становлении эндотелиальной дисфункции у больных ожирением, применение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов могло бы стать одной из наиболее действенных стратегий лечения ассоциированной с ожирением нефропатии [2]. Наличие микроальбуминурии является показанием к назначению ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов у больных ожирением, в том числе при нормальном уровне АД. Лечение ассоциированной с ожирением нефропатии зачастую требует воздействия на другие факторы, усугубляющие почечное повреждение, — нарушения обмена липопротеидов, гиперурикемию. У больных с артериальной гипертензией обязательно достижение целевых величин АД. Обязательна компенсация параметров, характеризующих углеводный обмен. Ассоциированная с ожирением нефропатия наряду с диабетическим и уратным поражением почек, а также гипертоническим нефроангиосклерозом представляет собой одно из самых часто встречающихся хронических почечных заболеваний, особенно характерных для пациентов с метаболическим синдромом. Диагностика ее ранней стадии включает регулярное обследование всех лиц с абдоминальным ожирением на микроальбуминурию. Очень важно раннее назначение ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов, нормализация массы тела. Что позволит предупредить последующее ухудшение функции почек. Д.М.Хакимова "Казанский государственный медицинский университет ", кафедра госпитальной терапии Литература: 1. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации — общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза. Тер. арх. 2007; 6: 5-8. 2. Сагинова Е.А., Фомин В.В., Моисеев С.В. и др. Поражение почек при ожирении. Тер. арх. 2007 ; 6 : 88-90. 3. Кутырина И.М., Краснова Е.А., Федорова Е.Ю. и др. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Врач. 2006; 12. 4. Мухин И. А., Балкаров И.М., Моисеев С.В.и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер. арх. 2004 ; 9: 5-10. 5. Сагинова Е.А., Федорова Е.Ю., Фомин В.В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением. Тер. арх. 2006; 5: 36-41. Среднее: Избыточный вес: думайте сами, решайте сами… По данным обследования национальной выборки взрослого населения России, распространенность избыточной массы тела и ожирения варьируется от 45 до 56% у мужчин и от 56 до 62% – у женщин. Избыточный вес значительно сокращает продолжительность жизни: в среднем от 3-5 лет при небольшом избытке массы тела и до 15 лет – при выраженном ожирении. По данным Всемирной организации здравоохранения, только 60% людей, страдающих избыточным весом, смогут дожить до 60 лет, и только треть – до семидесяти. Многие недооценивают вредные последствия ожирения и своевременно не принимают мер к нормализации массы тела. Опасный балласт Проблему избыточного веса из-за его широкого распространения уже давно называют настоящей эпидемией. «Балласт» в виде лишних килограммов очень сильно вредит организму, заставляя его работать в стрессовом режиме, вследствие чего повышается риск развития многих серьезных заболеваний. Сердечно-сосудистая система при ожирении страдает раньше и чаще остальных в 80% случаев. Поражение сердца и сосудов связано с жировой инфильтрацией сосудистой стенки, отложением жиров в области сердечных мышц, а также со смещением сердца в результате высокого стояния диафрагмы. Давно доказано: чем больше вес, тем выше артериальное давление, от скачков которого напрямую зависит частота инфарктов и инсультов. Так, наличие избыточной массы тела и ожирения увеличивает риск развития артериальной гипертензии в 3 раза, ишемической болезни сердца – в 2 раза. У больных, страдающих ожирением, нередко нарушены функции дыхания, из-за этого у них выражена предрасположенность к воспалительным процессам дыхательной системы: ларингитам, трахеитам, бронхитам, пневмонии. Особенно тяжело эти процессы протекают у курильщиков. В ротовой полости развиваются пародонтоз, кариес и другие заболевания, желудок часто растянут и опущен, в результате изменяется моторика кишечника; как результат – вздутие, запор, газообразование. При значительном ожирении может возникнуть расширение геморроидальных вен. Кроме того, наблюдается нарушение функции поджелудочной железы, изменения в составе желчи с накоплением в ней холестерина, ожирение печени, что усугубляет дислипидемию и способствует развитию атеросклероза. Болезни почек и мочевыводящей системы при ожирении обусловлены нарушениями водно-солевого обмена: признаками задержки воды в организме и отеками. Повышенные нагрузки на суставной и связочный аппарат приводят к изменениям опорно-двигательного аппарата (обменные артриты, остеохондроз). Нередко развивается целлюлит, варикозное расширение вен, тромбофлебиты. Вероятность развития диабета у лиц с избыточной массой тела выше в 9 раз, у лиц с ожирением – в 40 раз. Ожирение ведет к нарушениям в репродуктивной сфере (дисфункции, поликистозу яичников) и т. д. Часты осложнения после родов и оперативных вмешательств. Специалисты проанализировали сведения о 12 110 американцах, собранные в 2007–2010 годах во время исследования National Health and Nutrition Examination Survey. Выяснилось, что мочекаменной болезнью страдают 8,8% американского населения, то есть каждый одиннадцатый. В 1994-м этот недуг был лишь у каждого двадцатого. Поскольку респонденты отвечали на вопросы о состоянии здоровья, росте и весе, учёные смогли выявить связь между наличием камней в почках и другими расстройствами. Так, ожирение, диабет и подагра увеличивают риск формирования конкрементов в почках. Для справки: если в 1994 году к категории ожиревших можно было отнести 23% населения, то сегодня очень тучными являются более трети граждан США. Мочекаменная болезнь развивается в любом возрасте, но чаще — у 20–50-летних. Хворь ответственна за 30–40% госпитализаций в урологические отделения. Обструкция мочеточника конкрементом (почечная колика) проявляется острой спастической болью в поясничной области, тошнотой, рвотой и гематурией. При длительном течении болезни возможно развитие пиелита и пиелонефрита.
Поражение почек и ожирение Вовлечение почек при многих распространенных в популяции заболеваниях, в том числе исходно не считающихся.
Во многом болезни почек при ожирении обусловлены такими факторами риска как сахарный диабет и гипертония, которые могут спровоцировать.